Estudo desenvolvido por pesquisadores do Instituto do Cérebro da UFRN (ICe), UFMG, USP-Ribeirão Preto e UNIFESP sugere que a indução de plasticidade sináptica na via entre o hipocampo e o córtex pré-frontal pode ser uma estratégia na diminuição dos comprometimentos cognitivos causados pela esquizofrenia. Com o título Potencialização de longa duração evita a dinâmica neurofisiológica aberrante induzida por cetamina na via hipocampo-córtex pré-frontal in vivo, a pesquisa foi recém-publicada no jornal Scientific Reports, do grupo Nature.
Coordenado pelos pesquisadores Cleiton Lopes Aguiar (UFMG), Rafael Ruggiero e João Leite (USP/RP) e Rodrigo Romcy-Pereira (ICe), o trabalho mostrou que o modelo de esquizofrenia (por tratamento sistêmico com cetamina) produz alterações complexas na conectividade, plasticidade sináptica e padrões oscilatórios do hipocampo e córtex pré-frontal in vivo. “A prevenção da maioria desses efeitos eletrofisiológicos, por meio da indução de potenciação de longa duração (LTP), apoia a ideia de que o antagonismo dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDAr) mediados pela cetamina compartilham mecanismos comuns com a indução de LTP” afirmam.
Realizado em ratos da espécie Wistar, o estudo mostra que esses achados são consistentes com as evidências de que o aumento da eficiência dos receptores glutamatérgicos (NMDAr), importantes para a cognição, memória, plasticidade neural, assim como a neurotoxicidade, atenua o comprometimento cognitivo. “A estimulação de alta frequência no hipocampo pode ser uma ferramenta útil para entender melhor como prevenir os efeitos da hipofunção do NMDAr na plasticidade sináptica e coordenação oscilatória nos circuitos corticolímbicos”, explica o artigo.
Conforme descrito no título, a pesquisa mostra que a cetamina promove um acoplamento de alta frequência gama delta aberrante no córtex pré-frontal e um aprimoramento nas respostas evocadas pelo hipocampo e pelo próprio córtex pré-frontal. “A indução de potenciação de longa duração antes da cetamina atenua alterações na eficiência sináptica e evita o aumento da comodulação da amplitude gama cortical”, reforçam.
Segundo os pesquisadores, estudos adicionais são necessários para esclarecer os mecanismos moleculares subjacentes à interferência induzida pela forma de estimulação cerebral profunda apresentada. Esperam, contudo, que esses resultados contribuam para o desenvolvimento de tratamentos não farmacológicos destinados a prevenir ou mitigar déficits cognitivos associados a distúrbios psiquiátricos.
