{"id":1909,"date":"2020-05-11T16:29:32","date_gmt":"2020-05-11T19:29:32","guid":{"rendered":"http:\/\/neuro.ufrn.br\/blog\/?p=1909"},"modified":"2020-05-11T16:32:25","modified_gmt":"2020-05-11T19:32:25","slug":"pesquisa-aponta-mecanismos-neurofisiologicos-da-esquizofrenia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/neuro.ufrn.br\/blog\/index.php\/2020\/05\/11\/pesquisa-aponta-mecanismos-neurofisiologicos-da-esquizofrenia\/","title":{"rendered":"Pesquisa aponta mecanismos neurofisiol\u00f3gicos da esquizofrenia"},"content":{"rendered":"\n

Estudo desenvolvido por pesquisadores do Instituto do C\u00e9rebro da UFRN (ICe), UFMG, USP-Ribeir\u00e3o Preto e UNIFESP sugere que a indu\u00e7\u00e3o de plasticidade sin\u00e1ptica na via entre o hipocampo e o c\u00f3rtex pr\u00e9-frontal pode ser uma estrat\u00e9gia na diminui\u00e7\u00e3o dos comprometimentos cognitivos causados pela esquizofrenia. Com o t\u00edtulo Potencializa\u00e7\u00e3o de longa dura\u00e7\u00e3o evita a din\u00e2mica neurofisiol\u00f3gica aberrante induzida por cetamina na via hipocampo-c\u00f3rtex pr\u00e9-frontal in vivo<\/em><\/a>, a pesquisa foi rec\u00e9m-publicada no jornal Scientific Reports<\/em>, do grupo Nature.<\/p>\n\n\n\n

Coordenado pelos pesquisadores Cleiton Lopes Aguiar (UFMG), Rafael Ruggiero e Jo\u00e3o Leite (USP\/RP) e Rodrigo Romcy-Pereira (ICe), o trabalho mostrou que o modelo de esquizofrenia (por tratamento sist\u00eamico com cetamina) produz altera\u00e7\u00f5es complexas na conectividade, plasticidade sin\u00e1ptica e padr\u00f5es oscilat\u00f3rios do hipocampo e c\u00f3rtex pr\u00e9-frontal in vivo<\/em>. \u201cA preven\u00e7\u00e3o da maioria desses efeitos eletrofisiol\u00f3gicos, por meio da indu\u00e7\u00e3o de potencia\u00e7\u00e3o de longa dura\u00e7\u00e3o (LTP), apoia a ideia de que o antagonismo dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDAr) mediados pela cetamina compartilham mecanismos comuns com a indu\u00e7\u00e3o de LTP\u201d afirmam.<\/p>\n\n\n\n

Realizado em ratos da esp\u00e9cie Wistar, o estudo mostra que esses achados s\u00e3o consistentes com as evid\u00eancias de que o aumento da efici\u00eancia dos receptores glutamat\u00e9rgicos (NMDAr), importantes para a cogni\u00e7\u00e3o, mem\u00f3ria, plasticidade neural, assim como a neurotoxicidade, atenua o comprometimento cognitivo. \u201cA estimula\u00e7\u00e3o de alta frequ\u00eancia no hipocampo pode ser uma ferramenta \u00fatil para entender melhor como prevenir os efeitos da hipofun\u00e7\u00e3o do NMDAr na plasticidade sin\u00e1ptica e coordena\u00e7\u00e3o oscilat\u00f3ria nos circuitos corticol\u00edmbicos\u201d, explica o artigo.<\/p>\n\n\n\n

Conforme descrito no t\u00edtulo, a pesquisa mostra que a cetamina promove um acoplamento de alta frequ\u00eancia gama delta aberrante no c\u00f3rtex pr\u00e9-frontal e um aprimoramento nas respostas evocadas pelo hipocampo e pelo pr\u00f3prio c\u00f3rtex pr\u00e9-frontal. \u201cA indu\u00e7\u00e3o de potencia\u00e7\u00e3o de longa dura\u00e7\u00e3o antes da cetamina atenua altera\u00e7\u00f5es na efici\u00eancia sin\u00e1ptica e evita o aumento da comodula\u00e7\u00e3o da amplitude gama cortical\u201d, refor\u00e7am.<\/p>\n\n\n\n

Segundo os pesquisadores, estudos adicionais s\u00e3o necess\u00e1rios para esclarecer os mecanismos moleculares subjacentes \u00e0 interfer\u00eancia induzida pela forma de estimula\u00e7\u00e3o cerebral profunda apresentada. Esperam, contudo, que esses resultados contribuam para o desenvolvimento de tratamentos n\u00e3o farmacol\u00f3gicos destinados a prevenir ou mitigar d\u00e9ficits cognitivos associados a dist\u00farbios psiqui\u00e1tricos.
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Modula\u00e7\u00e3o LTP dos efeitos da cetamina na conectividade HPC-PFC<\/figcaption><\/figure>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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